本组统计IBD男女之比为2∶1, 发病年龄4个月～14岁, CD均为男童 (有病例数少的因素) 。国内成人CD多侵犯青壮年, UC多侵犯女性, 而儿童以男童多见, 发病年龄小与国外报道的发病情况类似。腹痛、发热、消瘦、贫血为UC与CD共同主要表现, 而腹泻、便血UC更多见, CD较少, 二者有显著性差异 (有CD病例数少的原因) 。腹部包块及肠外表现CD更常见, 与UC差异显著。所以临床区别CD与UC有时是困难的。
本组IBD结肠镜下特点:UC 以黏膜损害为主, 偶见假性息肉;而CD侵犯肠壁全层, 而非干酪性肉芽肿则相对较少, 与成人改变有一定差异, 成人假性息肉及黏膜桥形成较多, 可能与其病程较长有关。本组IBD病理改变UC以黏膜血管网模糊、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿改变为常见, 腺体排列变化较成人少, 多有中性粒细胞及嗜酸细胞浸润;CD黏膜下可见淋巴细胞、浆细胞及炎性细胞浸润。UC以全结肠受累为主, 单纯左半结肠及直肠受累相对较少, 与国外儿童UC病变分布特点一致。CD病变部位多位于回盲部, 也可发生消化道的其他部位, 本组CD有胃、十二指肠侵犯及升结肠受累。国外资料显示大多数儿童CD在回肠末端受累, 部分病人也在结肠的某些部分受累如升结肠, 与我国儿童分布特点相似。
在IBD患者 (不论是儿童或成人) 身上可发现很多免疫调节机制的异常。研究表明主要是促炎细胞因子和抗炎细胞因子比例失调, 也就是感染性抗原破坏肠道黏膜 使其屏障缺损, 黏膜下固有层淋巴细胞即暴露于肠腔内持续存在的细菌、细菌产物, 或经食物抗原刺激而被激活的巨噬细胞和T淋巴细胞分泌的大量细胞因子, 又由于TLC亚群比例失衡, 造成促炎因子上升, 而抗炎因子数量不足以来抵抗, 因此促炎细胞因子进一步聚集其他炎症细胞, 而使炎症过程不断持续下去。近年来多数学者认为UC和CD实际是一种疾患的不同表现, 两种病人有相似的免疫基因, 只是由于对外界抗原 (微生物、病毒和奶制品) 敏感和刺激因素的不同, 影响炎症反应性质和过程, 而有肠道病变的差异。研究显示抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 在UC和CD中阳性率有明显不同, 而ANCA所针对的抗原又具有多元性, 说明UC和CD两者在发病机制上也存在差别。由于ANCA仅在某些HLA类型个体存在, 所以UC与自身抗体介导的体液免疫关系更密切。在CD发病中目前公认免疫活化是一个中介过程。
IBD与其他感染性腹泻区别在于症状持续的时间, 持续时间>3～6个月, IBD的可能性更大。UC与感染性腹泻的一个重要区别在于前者有隐窝结构的病变, 呈不规则扭曲和分叉状, 活动期UC的黏膜和黏膜下常可见大量中性粒细胞浸润, 聚集于隐窝腔内, 形成隐窝脓肿, 其为UC的特征之一。CD在回盲部可有穿壁改变, 于该部位可触及一触痛及炎性肿块, 甚至并邻近结构的瘘管, 这种情况不出现于UC。国内报道CD有60 % 发生结节病样肉芽肿, 30 %可见裂隙状溃疡, 而本组统计CD病例多有裂隙状溃疡。一方面说明CD病例数少, 另一方面与国外报道CD以溃疡多见相符。成人IBD患者有20 %～30 %在儿童及青少年时期起病, 所以对儿童IBD早期诊断非常重要。成人IBD结肠镜诊断准确率为80 %～90 %, 在儿童的准确性则稍低一些, 而结肠镜和病理组织学检查作为确诊手段, 一些明显的不足就是内窥镜是有创伤性的, 且因儿童对该仪器及一些术前准备 (清洁洗肠) 的不适更明显, 而病理组织学标本不可能代表整个结肠, 儿童UC的病变分布又是全结肠分布, CD的炎症变化为跳跃式的, 且没有充分的理由对儿童反复做内窥镜检查去评价其炎症, 所以给诊断带来一定困难。
总之, 儿童IBD诊断需对其临床、内窥镜、病理组织学及放射线检查的资料进行综合评价。目前有关儿童IBD诊断方法的研究正在深入, 如Tc99m、白细胞闪烁法, 就是一个无创性技术, 能安全有效地应用于儿童患者。
