MP是引起儿童社区获得性肺炎的重要病原之一。本研究资料显示, MPP可发生于各个年龄段, 但仍以学龄期最为多见, 男女之间发病率无明显差异。不同年龄组MPP临床特征存在较明显差异。婴幼儿组咳痰及喘息症状相对明显, 体温以中低度发热为主, 少数无发热, 且平均热程较短 (仅5.43 d) , 肺部干湿啰音多, 而学龄组儿童, 多表现为高热, 刺激性干咳重, 肺部体征轻, 平均发热时间长 (10.31 d) 。与文献[4]报道的特点相似。学龄前儿童临床症状和肺部体征介于二者之间。MP感染可引起喘息表现, 诱发或加重哮喘症状。本研究31例MPP存在喘息症状, 但随着抗MP治疗的进行, 喘息症状得到有效控制。近年来MP感染与哮喘的关系逐渐引起关注, 有学者认为喘息症状的发生与MP感染介导的免疫反应有关, 但具体发生机制仍不十分清楚, 有待进一步研究。文献报道, 约25%的MPP可引起肺外并发症, 常累及中枢神经系统、血液系统、心、肾及消化系统, 部分可有中耳炎等[9]。本研究显示消化系统、心脏、肾脏、皮肤等是MP感染常累及的肺外部位, 偶有神经系统及血液系统损伤, 除消化系统损伤学龄组少于其他 2组外, 其他方面各年龄组无明显差别。肺外损伤一般程度较轻, 抗MP及对症治疗后常很快恢复正常, 而胸膜受累在年长儿相对多见, 多为胸膜增厚或少量积液, 少数引起大量胸腔积液, 是重症MPP的主要表现之一。
MPP的胸部X线表现具有多样性, 且非特异性, 单从影像学检查很难与其他病原引起的肺炎相鉴别。本组表现为小叶实质浸润者102例, 占63.4%, 是各个年龄组最常见的X线征象。婴幼儿组除此外, 有间质浸润型和混合型改变, 偶有胸膜受累, 未见肺段实质浸润型改变。学龄前组和学龄组肺段实质浸润型改变明显多于婴幼儿组, 分别为17.9%、25.7%, 此2组胸膜受累也明显多于后者, 而间质浸润型改变相对较少见。
MPP的发病机制尚不完全清楚, 目前一般主张细胞吸附和免疫机制2种学说[11], 尤其是后者在MPP引起肺外脏器损伤中起主导作用。由于MP抗原与人体的心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原, 当MP感染后可产生相应的自身抗体, 形成免疫复合物, 引起呼吸道外的其他靶器官病变, 出现相应的临床表现。MP感染易并其他病原体感染, 考虑可能与免疫功能紊乱有一定的关系。该研究发现, 各年龄组均易并肠道病毒、EB病毒及衣原体感染, 婴幼儿组呼吸道病毒感染的检出率高于学龄前组及学龄组, 而学龄儿童中并链球菌感染者明显高于婴幼儿组及学龄前组儿童。具体发生机制不清, 诊治过程中应予以兼顾。
虽然不同年龄组儿童MP感染具有不同的临床特点, 但其临床表现均无特异性, 还需结合实验室检查, 才能及时、准确地明确病原学诊断, 从而指导临床治疗。MP的分离培养和鉴定至今仍是支原体鉴定的金标准[12], 但因其培养条件苛刻、生长缓慢, 费时耗力, 临床应用较少。目前临床多采用血清学检测方法测定 MP-IgM及 IgG, 若MP-IgM阳性或 IgG抗体恢复期较急性期4倍以上升高提示有近期支原体感染。但应当注意, 一般MP感染第1周末才开始出现IgM抗体, 至第3-4周达高峰, 以后渐下降, IgG抗体出现更晚, 但持续时间长。所以在病程早期血清学检查可为阴性结果, 此时应用PCR方法检测MP-DNA, 更具早期诊断价值。在婴幼儿及免疫低下者, 由于产生抗体的免疫应答反应相对低下, 抗体滴度效价低, 早期易漏诊。当临床怀疑MPP而缺少病原学证据时, 应及时选用大环内酯类抗生素诊断性治疗, 同时注意动态监测支原体抗体滴度变化。MPP临床症状较轻时, 大环内酯类抗生素辅以一般对症治疗非常有效, 一般疗程不短于3周。但近年发现重症MPP发病率渐增多, 尤其在学龄儿童, 可表现为肺实变、并大量胸腔积液, 甚至引起肺坏死、肺脓肿、闭塞性细支气管炎及严重肺外并发症等, 单用大环内酯类抗生素1周以上效果不佳, 此时可联合应用抗生素治疗, 重症MPP加用利福平治疗, 疗效观察较单一应用阿奇霉素为佳, 此外, 肾上腺皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗可用于抑制免疫性炎性反应, 使临床症状、胸水及炎性指标较快得到控制。本研究也发现学龄组儿童重症MPP明显高于婴幼儿组及学龄前组儿童, 加用肾上腺皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗后临床症状可很快缓解, 对部分X线有大片肺不张或肺实变者, 体温正常后行纤维支气管镜灌洗治疗, 对于肺部炎性反应的吸收及肺复张也起到了促进作用。但目前对于重症MPP的诊治研究尚在探讨阶段, 尚须进一步深入。
